胰腺炎

定義：

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水腫、充血，或出血、壞死。臨床上出現腹痛、腹脹、噁心、嘔吐、發熱等症狀。化驗血和尿中澱粉酶含量升高等。可分為急性及慢性二種。 

病狀：

急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。

1 劇烈腹痛 突然發作，呈刀割樣或絞痛、持續性疼痛，陣發性加重。常在飽餐或飲酒後發作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合併膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰臥時加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續較長，疼痛可彌漫至全腹部。

2 噁心嘔吐 起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。

3 發燒 普通型有中等度發燒，不伴寒戰，持續3～5天。壞死出血型發燒較高，持續不退，體溫40℃左右。

4?休克 見於壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發生突然死亡，經屍體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。

5?化驗檢查 血清澱粉酶超過500單位，即可診斷。但血清澱粉酶是在發病8小時以後上升，持續3～5天下降。所以發病初期血清澱粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。尿澱粉酶升高可做參考。

6 有下述情況應想到急性胰腺炎的可能。

(1) 突然發生休克而死亡。

(2) 突然發生上腹痛伴休克。

(3) 休克伴有高血糖、糖尿。

(4) 類似急性心肌梗塞表現，但心電圖不確定。

病因：

本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的啟動作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）啟動了胰蛋白酶，後者又啟動了其他酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶啟動而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被去氧膽酸啟動後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。

急性胰腺炎時胰酶被啟動的原因概括如下。

1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原啟動成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。

2．胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，啟動胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。

3. 腺泡細胞直接受損?(可能原因) 創傷、缺血、病毒感染或藥物毒性作用等可直接損害腺泡細胞使胰蛋白酶滲出，發生胰腺炎。

在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。

腹瀉

定義：

腹瀉是一種常見症狀，是指排便次數明顯超過平日習慣的頻率，糞質稀薄，水分增加，每日排便量超過200g，或含未消化食物或膿血、粘液。腹瀉常伴有排便急迫感、肛門不適、失禁等症狀。腹瀉分急性和慢性兩類。急性腹瀉發病急劇，病程在2～3周之內。慢性腹瀉指病程在兩個月以上或間歇期在2～4周內的復發性腹瀉。

病狀：

腹瀉不是一種獨立的疾病，而是很多疾病的一個共同表現，它同時可伴有嘔吐、發熱、腹痛、腹脹、黏液便、血便等症狀。伴有發熱、腹痛、嘔吐等常提示急性感染；伴大便帶血、貧血、消瘦等需警惕腸癌；伴腹脹、食欲差等需警惕肝癌；伴水樣便則需警惕霍亂弧菌感染。此外，腹瀉還可引起脫水、營養不良，表現為皮膚乾燥、眼球下陷、舌乾燥、皮膚皺褶。

長期慢性腹痛腹瀉常見於：

慢性非特異性潰瘍性大腸炎：腹瀉每日數次至10次以上，可為膿血便、粘液血便或血便。腹痛輕者為隱痛，典型者為絞痛，有腹痛——便意——緩解的特點。全身表現為發熱、乏力、消瘦，常伴有皮膚、粘膜、關節、肝、腎、眼、口腔等系統的表現。併發症有：中毒性結腸擴張、腸穿孔、大出血、癌變等等。

克隆病：名稱較多，如末端回腸炎、局限性腸炎、肉芽腫性腸炎、節段性腸炎等。發病多在中青年，男稍多於女。主要表現為腹痛、腹瀉、發熱、營養障礙、不全性腸梗阻、腹部內瘺或外瘺等。重症患者遷延不愈，預後不良。治療：本病尚無特效療法。應以全身治療為基礎，輔以手術治療，並防止復發。

腸結核：常與腸外結核並存，臨床表現有：腹部隱痛鈍痛，多發生在右下腹，也可臍周或遍及全腹。由於病變直接影響到腸的消化與吸收功能，常有消瘦、全身虛弱等現象。可能發生的併發症有：腸梗阻、腸穿孔、出血。治療：抗結核藥物，手術等。

病因：

正常人每24小時有大量液體和電解質進入小腸，來自飲食的約2L，來自唾液腺、胃、腸、肝、胰分泌的約7L，總計在9L以上，主要由小腸吸收，每日通過回盲瓣進入結腸的液體約2L，其中90%被結腸吸收，而隨糞便排出體外的水分不到200ml，這是水在胃腸道分泌和吸收過程中發生動態平衡的結果。如平衡失調，每日腸道內只要增加數百毫升水分就足以引起腹瀉。    

（一）高滲性腹瀉 在正常人，食糜經過十二指腸進入空腸後，其分解產物已被吸收或稀釋，電解質會計師已趨穩定，故空回腸內容物呈等滲狀態，其滲透壓主要由電解質構成。如果攝入的食物（主要是碳水化合物）或藥物（主要是2價離子如Mg2+或SO2-4）是濃縮、高滲而又難消化和吸收的，則血漿和腸腔之間的滲透壓差增大，血漿中的水分很快透過腸粘膜進入腸腔，直到腸內容物被稀釋成等張為止。腸腔存留的大量液體可刺激腸運動而致腹瀉。

1.高滲性腹瀉的病因

(1)高滲性藥物：瀉藥如硫酸鎂、硫酸鈉；制酸藥如氧化鎂、氫氧化鎂；脫水劑如甘露醇、山梨醇；降氨藥如乳果糖等。

(2)高滲性食物：主要是某些碳水化合物，由於水解酶缺乏或其他原因而不被腸粘膜吸收，形成高滲透壓的腸內容物引起腹瀉。常見原因是食物糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常見。乳糖吸收不良在我國很普遍，健康漢族人中的發生率為78%～88%。其中55%～65%的人攝入牛奶或乳製品後發生水瀉、腹絞痛、腹脹和排氣增多症狀，稱為乳糖不耐受症。這是因為未消化的乳糖聚積，使腸內滲透壓增高而吸收大量水分，引起腹瀉。

2.高滲性腹瀉的特點 ①禁食或停藥後腹瀉停止；②腸腔內滲透壓超過血漿滲透壓；③糞便中含有大量未經消化或吸收的食物或藥物。

（二）吸收不良性腹瀉 許多疾病造成彌漫性腸粘膜損傷和功能改變，可導致吸收不良腹瀉。

1.常見原因

(1)腸粘膜吸收功能減損：熱帶性口炎性腹瀉、成人乳糜瀉等均有腸粘膜病變，可見腸絨毛變形，比正常粗短或萎縮，微絨毛雜亂或消失。成人乳糜演在國內極少見，是一種先天性腸吸收障礙，又稱麥膠性腸病（qluten induced enteropathy），可能由於某種腸酶的缺陷以致麩質的消化不安全，產生對腸粘膜有毒的醇溶性α麥膠蛋白所致。

(2)腸粘膜面積減少：小腸被手術切除超過全長的75%或剩答卷腸段少於120cm可致短腸綜合征，各種營養物質的吸收均不完全。回腸末段被切除或病損時，膽鹽重吸收障礙，總量減少，可致脂肪吸收不良。

(3)細菌在小腸內過長：也屬於盲袢綜合征的性質，細菌分解結合膽鹽，影響微膠粒形成，導致脂肪瀉。

(4)腸粘膜阻性充血：常見於門靜脈高壓和右心衰竭，腸粘膜充血水腫可引起吸收不良和腹瀉。

(5)先天性選擇吸收障礙：以先天性氯瀉（congenital chloridorrhea）最為典型，但此病罕見。

2.吸收不良性腹瀉的特點 ①禁食可減輕腹瀉；②腸內容物由未吸收的電解質和食物成分組成，滲透壓較高。

（三）分泌性腹瀉 腸道分泌主要是粘膜隱窩細胞的功能，吸收則靠腸絨毛腔面上皮細胞的作用。當分泌量超過吸收能力時可致腹瀉。

刺激腸粘膜分泌的因數可分為四類：①細菌的腸毒素，如霍亂弧菌、大腸桿菌、沙門氏菌等的毒素；②神經體液因數，如血管活性腸肽（VIP）、血清素、降鈣素等；③免疫炎性介質，如前列腺素、白三烯、血小板活化因數、腫瘤壞死因數、白介素等；④去污劑，例如膽鹽和長鏈脂肪酸，通過刺激陰離子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹瀉。各種通便經如蓖麻油、酚酞、雙醋酚汀、蘆薈、番瀉葉等也屬於此類。

腸道分泌大量電解質和水分的機理相當複雜。近年發現，腸粘膜隱窩細胞中的第二信使如環磷酸腺苷（cAMP）、環磷酸鳥苷（cGMP）、鈣離子等的增加是誘導粘膜分泌的重要環節。以霍亂弧菌和VIP為便，都是先與上皮細胞刷狀緣上的受體結合，啟動腺苷環化酶-cAMP系統，致cAMP濃度增高，引起大量腸液分泌。不是所有刺激腸粘膜分泌的因數都通過cAMP而梭狀芽胞菌（C.difficde）是通過鈣離子增加而引起分泌性腹瀉。

（四）滲出性腹瀉 腸粘膜炎症時滲出大量粘液、膿、血，可致腹瀉。滲出性腹瀉的病理生理是複雜的，因為炎性滲出物可增高腸內滲透壓；如腸粘膜有大面積，損傷，電解質、溶質和水的吸收可發生障礙；粘膜炎症可產生前列腺素，進而刺激分泌，增加腸的動力，引起腹瀉。

（五）傳染性腹瀉 又稱菌利或結腸炎，小時候一旦被傳染或感染，終身都帶此病，一般傳染原因是因為碗沒有經過消毒櫃處理或是用別人用過的碗筷，或沒喝碗的湯、飯、飲料均可傳染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被導致傳染，長大後常伴有終身性輕微腹瀉，但平常不復發，有的是碰到過敏的事情後就發作，比如有的碰到大魚大肉就發作，有的吃過於辛辣數小時後發作……

1.腸道炎症的病因 ①原因不明的，如克隆病、潰瘍性結腸炎。②感染性炎症：來自侵入性病原體和基細胞毒，如志賀氏疾病桿菌、沙門氏菌屬、螺桿菌、耶爾林氏菌（Yersinia）、結核桿菌、阿米巴原蟲、難辨性夾膜桿菌等的感染；③缺血性炎症；④腸放射損傷；⑤膿瘍形成，如憩室炎、腫瘤感染。

2.滲出性腹瀉的特點 ①糞便含有滲出液和血，結腸尤其是左半結腸炎症多有肉眼粘液膿性便，如有潰瘍或糜爛，往往帶有血液。小腸炎時，往往無肉眼可見有膿血便。②腹瀉和全身症狀、體征的嚴重程度取決於腸受損程度。

（五）運動性腹瀉 許多藥物、疾病和胃腸道手術可改變腸道的正常運動功能，促使腸蠕動加速，以致腸內容物過快通過腸腔，與粘膜接觸時間過短，因而影響消化與吸收，發現腹瀉。

1.運動性腹瀉的常見病因 ②神經性腹瀉，如糖尿病、甲亢、迷走神經切除後引起的腹瀉；③胃腸切除後腹瀉，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分別使幽門和回盲部的活瓣作用消失而致腹瀉。大段小腸切除也可致腹瀉；④類癌綜合症；⑤部分性腸梗阻；⑥腸易激綜合征。

2.運動性腹瀉的特點

①糞便稀爛或水樣，無滲出物；②腹瀉伴有腸鳴音亢進；③患者常伴有腹痛現象。 

胃腸炎

定義：
胃腸炎是胃黏膜和腸黏膜發炎，由食物中毒引起。癥狀包括：嚴重嘔吐和腹瀉，常連帶有腹部痛性痙攣及絞痛、發燒、出汗。分急性腸胃炎和慢性腸胃炎兩大類。

癥狀：
急性腸胃炎：
主要表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；發熱等，嚴重者可致脫水、電解質紊亂、休克等。病人多表現為惡心、嘔吐在先；繼以腹瀉，每日3—5次甚至數十日不等，大便多呈水樣，深黃色或帶綠色，惡臭，可伴有腹部絞痛、發熱、全身酸痛等癥狀。
慢性腸胃炎：
本病可由急性腸炎遷延或反復發作而來，病程多在2個月以上。長期過度疲勞、情緒激動、過度精神緊張，加以營養不良，都可成為慢性腸炎的誘因。也可繼發於咀嚼障礙、胃酸缺乏、胃大部切除術後、腸道寄生蟲病等疾患。
根據臨床腹瀉量、次數增多，糞便稀薄，甚至水樣便，伴有腸鳴，但無裏急後重，營養障礙，結合有反復發作史或有慢性腸炎的病因存在，診斷一般不難。

病因：
急性腸胃炎：
是由於食進含有病原菌及其毒素的食物，或飲食不當，如過量的有刺激性的不易消化的食物而引起的腸胃道粘膜的急性炎癥性改變。在我國以夏、秋兩季發病率較高，無性別差異，一般潛伏期為１２～３６小時。
沙門氏菌屬是引起急性腸胃炎的主要病原菌，其中以鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、雞沙門氏菌、鴨沙門氏菌較為常見。
慢性腸胃炎：
是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎癥。最常見的是慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。其主要臨床表現為食欲減退、上腹部不適和隱痛、噯氣、泛酸、惡心、嘔吐等。病程緩慢，反復發作而難愈。

肥胖

定義：

肥胖是指一定程度的明顯超重與脂肪層過厚，是體內脂肪，尤其是甘油三酯積聚過多而導致的一種狀態。由於食物攝入過多或機體代謝的改變而導致體內脂肪積聚過多造成體重過度增長並引起人體病理、生理改變或潛伏。評定標準：肥胖度=（實際體重-標準體重）÷標準體重×±100%。減肥方法有：灌腸減肥法、滲透壓減肥法、桑拿減肥法、奶粉減肥法、跳繩減肥法、普洱茶減肥法等。

病狀：

單純性肥胖    

單純性肥胖又分為兩種：

體質性肥胖

原因： 先天性。體內物質代謝較慢，物質合成的速度大於分解的速度。

現象： 脂肪細胞大而多，遍佈全身。

獲得性肥胖

原因：由飲食過量引起。食物中甜食，油膩食物多。脂肪多分佈於軀幹。

病理性肥胖

柯興綜合症

原因： 腎上腺皮質功能亢進，皮質醇分泌過多

現象： 臉，脖子和身體肥大，但四肢則脂肪不多。

胰源性

原因： 胰島素分泌過多，代謝率降低，使脂肪分解減少而合成增加

現象： 全身肥胖

性功能降低

原因： 腦性肥胖病，伴有性功能喪失，或性欲減退。

現象： 乳房，下腹部，生殖器附近肥胖

垂體性

原因： 腦垂體病變導致垂體前葉分泌過多生長激素

現象： 全身骨頭，軟組織，內臟組織增生和肥大。

甲狀腺功能減退

原因： 甲狀腺功能減退

現象： 肥胖和粘液型水腫

藥源性

原因： 藥物的副作用引起，如由腎上腺皮質激素類藥物。

現象：在服藥一段時間後出現的肥胖，比如有些患有過敏性疾病，類風濕病，哮喘病的病人。

病因：

（l）遺傳與環境因素

（2）物質代謝與內分泌功能的改變

（3）能量的攝入過多，消耗減少

（4）脂肪細胞數目的增多與肥大

（5）神經精神因素

（6）生活及飲食習慣

肥胖對人體的危害：

增加心血管疾病的危險

肥胖影響消化系統的功能

肥胖影響內分泌系統的功能

肥胖增加癌症發生的危險性

此外還有關節軟組織損傷、生殖能力下降以及心理障礙等

頸椎病

定義：

頸椎病又稱頸椎綜合征，是頸椎骨關節炎、增生性頸椎炎、頸神經根綜合征、頸椎間盤脫出症的總稱,是一種以退行性病理改變為基礎的疾患。主要由於頸椎長期勞損、骨質增生，或椎間盤脫出、韌帶增厚，致使頸椎脊髓、神經根或椎動脈受壓，出現一系列功能障礙的臨床綜合征。醫院用藥合盛堂宗合盛堂威等。表現為頸椎間盤退變本身及其繼發性的一系列病理改變，如椎節失穩、鬆動；髓核突出或脫出；骨刺形成；韌帶肥厚和繼發的椎管狹窄等，刺激或壓迫了鄰近的神經根、脊髓、椎動脈及頸部交感神經等組織，並引起各種各樣症狀和體征的綜合征。

病狀：

1、眩暈

眩暈是椎動脈型頸椎病病人的常見症狀。病人因為頸部的伸展或旋轉而改變體位誘發眩暈症狀。前庭神經核缺血性病變引起的眩暈，一般持續時間較短，數秒至數分鐘即消失，發病時病人可有輕度失神及運動失調，表現為行走不穩或斜向一方；迷路缺血性病變引起的眩暈不伴意識障礙。前庭神經病變引起的眩暈屬中樞性眩暈症；迷路缺血性病變屬周圍性眩暈症。部分病人有噁心感，急性發病時病人不能抬頭，少數病人有複視、眼顫、耳鳴及耳聾等症狀。

在體征方面，發病時病人頸部活動受限，作頸部旋轉或活動可引起眩暈、噁心或心慌等症狀；部分病人在患側鎖骨上聽診檢查能聽到椎動脈因為扭曲、血流受阻引起的雜音。後頸部拇指觸診能摸及患推向一側呈旋轉移位，同時棘突及移位的關節突關節部有明顯壓痛。

2、頭痛

椎動脈型頸椎病的病人在發病時，頭痛和眩暈症狀一般同時存在。其中枕大神經病變是引起頭痛的主要原因。因為椎動脈分支枕動脈供給枕大神經，臨床上椎動脈痙攣引起枕大神經缺血而出現枕大神經支配區頭痛症狀，為間歇性跳痛，從一側後頸部向枕部及半側頭部放射，並有灼熱感，少數病人有痛覺過敏，摸及頭部即感疼痛明顯。另外，副神經周圍支配的斜方肌，其根性的病變或該肌外傷後可引起斜方肌痙攣，而從斜方肌穿出的枕大神經支受到擠壓誘發臨床症狀。寰椎或樞椎發生移位時也可刺激從中穿出的枕大神經而誘發頭痛。

3、視覺障礙

由於頸椎病引起椎-基底動脈系痙攣，繼發大腦枕葉視覺中樞缺血性病變，少數病人可出現視力減退或視野缺損，嚴重者甚至可以引起失明現象。

4、突然摔倒

當病人頸部旋轉時突然感到下肢發軟而摔倒。臨床特徵是：發病時病人意識清楚，短時間內能自己起來，甚至行走。這有別於其他腦血管疾病。

5、根性症狀

由於局部解剖的關係，椎動脈型的病人也常常伴有神經根性症狀。

（1）頸部症狀：頸部不適感及活動受限，主要頸部不適感有頸部疼痛、頸部酸脹、頸部發僵活動或者按摩後好轉；晨起、勞累、姿勢不正及寒冷刺激後突然加劇；活動頸部有“嘎嘎”響聲；頸部肌肉發板、僵硬；用手按壓頸部有疼痛點；按摩頸部有韌帶“彈響”，轉動頸部不夠靈活等。

（2）肩部症狀：雙肩發沉；肩部酸痛脹痛；頸部肌肉痙攣，按壓頸部有疼痛，有時疼痛劇烈；勞累、久坐和姿勢不當加重；

（3）背部症狀：背部肌肉發緊、發僵，活動後或者按摩後好轉；背部有疼痛點，按壓明顯；勞累和受寒背部不適症狀加重。

脊髓型頸椎病鑒別

1、肌萎縮性側索硬化：以痙攣性四肢癱為主，無感覺障礙，且常侵犯延髓而出現下組顱神經症狀。

2、多發性硬化：常同時出現腦和脊髓的症狀，膀胱功能障礙多發生於肢體運動障礙之前。

3、椎管內腫瘤：可發生於任何年齡，症狀發展較快。各種影像學檢查有助於鑒別。

4、脊髓空洞：主要表現為感覺障礙，運動障礙出現較晚。MRI可清晰顯示脊髓中央管增粗。

椎動脈型頸椎病比較少見，需與其他原因引起的椎基底動脈供血不足鑒別，如椎動脈粥樣硬化和發育異常等。椎動脈造影是最可靠的鑒別方法。

頸椎病的主要症狀是頭、頸、肩、背、手臂酸痛，頸脖子僵硬，活動受限。頸肩酸痛可放射至頭枕部和上肢，有的伴有頭暈，房屋旋轉，重者伴有噁心嘔吐，臥床不起，少數可有眩暈，猝倒。有的一側面部發熱，有時出汗異常。肩背部沉重感，上肢無力，手指發麻，肢體皮膚感覺減退，手握物無力，有時不自覺的握物落地。另一些病人下肢無力，行走不穩，二腳麻木，行走時如踏棉花的感覺。當頸椎病累及交感神經時可出現頭暈、頭痛、視力模糊，二眼發脹、發幹、二眼張不開、耳鳴、耳堵、平衡失調、心動過速、心慌，胸部緊朿感，有的甚至出現胃腸脹氣等症狀。有少數人出現大、小便失控，性功能障礙，甚至四肢癱瘓。也有吞咽困難，發音困難等症狀。這些症狀與發病程度，發病時間長短，個人的體質有一定關係。多數起病時輕且不被人們所重視，多數能自行恢復，時輕時重，只有當症狀繼續加重而不能逆轉時，影響工作和生活時才引起重視。如果疾病久治不愈，會引起心理  頸椎病

傷害，產生失眠、煩躁、發怒、焦慮、憂鬱等症狀。

病因：

頸椎病的基本病理變化是椎間盤的退行性變。頸椎位於頭顱與胸廓之間，頸椎間盤在承重的情況下要做頻繁的活動，容易受到過多的細微創傷和勞損而發病。

其主要病理改變是：早期為頸椎間盤變性，髓核的含水量減少和纖維環的纖維腫脹、變粗，繼而發生玻璃樣變性，甚至破裂。頸椎間盤變性後，耐壓性能及耐牽拉性能減低。當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時，變性的椎間盤可以發生局限性或廣泛性向四周隆突，使椎間盤間隙變窄、關節突重疊、錯位，以及椎間孔的縱徑變小。由於椎間盤的耐牽拉力變弱，當頸椎活動時，相鄰椎骨之間的穩定性減小而出現椎骨間不穩，椎體間的活動度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現後方小關節、鉤椎關節和椎板的骨質增生，黃韌帶和項韌帶變性，軟骨化和骨化等改變。

由於頸椎間盤向四周膨隆，可將其周圍組織(如前、後縱韌帶)及椎體骨膜掀起，而在椎體與突出的椎間盤及被掀起的韌帶組織之間形成間隙，稱"韌帶間盤間隙"，其中有組織液積聚，再加上微細損傷所形起的出血，使這種血性液體發生機化然後鈣化、骨化，於是形成了骨贅。椎體前後韌帶的鬆弛，又使頸椎不穩定，更增加了受創傷的機會，使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環，後縱韌帶和由於創傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織，在相當於椎間盤部位形成一個突向椎管內的混合物，就可能對脊神經或脊髓產生壓迫作用。鉤椎關節的骨贅可從前向後突入椎間孔壓迫神經根及椎動脈。椎體前緣的骨贅一般不會引起症狀，但文獻上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報告。脊髓及神經根受壓後，開始時僅為功能上的改變，如不及時減輕壓力，逐漸會產生不可逆的變化。因此如果非手術治療無效，應及時進行手術治療。

慢性支氣管炎

定義：

慢性支氣管炎是由於感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床出現有連續兩年以上，每持續三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等症狀。早期症狀輕微，多在冬季發作，春暖後緩解；晚期炎症加重，症狀長年存在，不分季節。疾病進展又可併發阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，嚴重影響勞動力和健康。

病狀：

臨床表現

部分患者在起病前有急性支氣管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季節發病，出現咳嗽、咯痰，尤以晨起為著，痰呈白色粘液泡沫狀，粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染時，症狀迅速加劇。痰量增多，粘稠度增加或為黃色膿性，偶有痰中帶血。慢性支氣管炎反復發作後，支氣管粘膜的迷走神經感受器反應性增高，副交感神經功能亢進，可出現過敏現象而發生喘息。隨著病情發展，終年咳嗽，咳痰不停，冬秋加劇。喘息型支氣管炎患者在症狀加劇或繼發感染時，常有哮喘樣發作，氣急不能平臥。呼吸困難一般不明顯，但併發肺氣腫後，隨著肺氣腫程度增加，則呼吸困難逐漸增劇。

體征　本病早期多無體征。有時在肺底部可聽到濕和幹羅音。喘息型支氣管炎在咳嗽或深吸氣後可聽到哮喘音，發作時，有廣泛哮鳴音。長期發作的病例可有肺氣腫的體征。

X線徵象　單純型慢性支氣管炎，X線檢查陽性，  慢性支氣管炎

或僅見兩肺下部紋理增粗，或呈索條狀，這是支氣管壁纖維組織增生變厚的徵象。若合併支氣管周圍炎，可有斑點陰影重疊其上。支氣管碘油造影，常可見到支氣管變形，有的狹窄，有的呈柱狀擴張，有的由於痰液瀦留，呈截斷狀。由於周圍瘢痕組織收縮，支氣管可併攏呈束狀。有時可見支氣管壁有小憩室，為粘液腺開口擴張的表現。臨床上為明確診斷，透視或攝平片即可滿足要求。支氣管碘油造影只用於特殊研究，不作常規檢查。

併發症

（一）阻塞性肺氣腫　為慢性支氣管炎最常見的併發症，參閱“阻塞性肺氣腫”。

（二）支氣管肺炎　慢性支氣管炎蔓延至支氣管周圍肺組織中，患有寒戰、發熱，咳嗽增劇，痰量增加且呈膿性。白細胞總數及中性粒細胞增多。X線檢查，兩下肺野有小斑點狀或小片陰影。

（三）支氣管擴張　慢性支氣管炎反復發作，支氣管粘膜充血，水腫，形成潰瘍，管壁纖維增生，管腔或多或少變形，擴張或狹窄。擴張部分多呈柱狀變化。

病因：

一般將病因分為外因和內因兩個方面：

外因

①吸煙:國內外研究均證明吸煙與慢性支氣管炎的發生有密切關係。吸煙時間愈長,煙量愈大,患病率也愈高。戒煙後可使症狀減輕或消失,病情緩解,甚至痊癒。

②感染因素:感染是慢性支氣管炎發生發展的重要因素,主要為病毒和細菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發細菌感染。從痰培養結果發現,以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢性支氣管炎的發病有密切關係,但目前尚無足夠證據說明為其首發病因。只認為是慢性支氣管炎的繼發感染和加劇病變發展的重要因素。

③理化因素:如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激,常為慢性支氣管炎的誘發因素之一。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人,慢性支氣管炎患病率遠較不接觸者為高,故大氣污染也是本病重要誘發病因。

④氣候:寒冷常為慢性支氣管炎發作的重要原因和誘因,慢性支氣管炎發病及急性加重常見於冬天寒冷季節,尤其是在氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜的防禦功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液迴圈障礙和分泌物排出困難等,有利於繼發感染。

⑤過敏因素:據調查,喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向,說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等,都可以成為過敏因素而致病。

(2)內因

①呼吸道局部防禦及免疫功能減低:正常人呼吸道具有完善的防禦功能,對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動,以及咳嗽反射等,能淨化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和細菌作用 ,因此,在正常情況下,下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道局部的防禦及免疫功能減弱,可為慢性支氣管炎發病提供內在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退,免疫球蛋白的減少,呼吸道防禦功能退化,單核——吞噬細胞系統功能衰退等,致患病率較高。

②植物神經功能失調:當呼吸道副交感神經反應增高時,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣,分泌物增多,而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。

綜合上述因素,當機體抵抗力減弱時,氣道在不同程度敏感性(易感性)的基礎上,有一種或多種外因的存在,長期反復作用,可發展成為慢性支氣管炎。如長期吸煙損害呼吸道粘膜,加上微生物的反復感染,可發生慢性支氣管炎,甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

肺癌

定義：

肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤，絕大多數肺癌起源於支氣管粘膜上皮，故亦稱支氣管肺癌。近50多年來，世界各國特別是工業發達國家，肺癌的發病率和病死率均迅速上升，死於癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中國因肺部疾病施行外科手術治療的病人中，絕大多數為肺結核，次之為支氣管擴張、肺膿腫等肺化膿性感染疾病，肺癌病例為數不多。

病狀：

早期症狀

肺癌在早期並沒有什麼特殊症狀，僅為一般呼吸系統疾病所共有的症狀，如咳嗽、痰血、低熱、胸痛、氣悶等，很容易忽略。

肺癌早期常見症狀的具體表現：

1.咳嗽。肺癌因長在支氣管肺組織上，通常會產生呼吸道刺激症狀而發生刺激性咳嗽。

2.低熱。腫瘤堵住支氣管後往往有阻塞性肺葉存在，程度不一，輕者僅有低熱，重者則有高熱，用藥後可暫時好轉，但很快又會復發。

3.胸部脹痛。肺癌早期胸痛較輕，主要表現為悶痛、隱痛、部位不一定，與呼吸的關係也不確定。如脹痛持續發生則說明癌症有累及胸膜的可能。

4.痰血。腫瘤炎症致壞死、毛細血管破損時會有少量出血，往往與痰混合在一起，呈間歇或斷續出現。很多肺癌病人就是因痰血而就診的。

肺癌晚期症狀

1.面、頸部水腫。在縱隔右側有上腔靜脈，它將來自上肢及頭頸部的靜脈血輸回心臟。若腫瘤侵及縱隔右側壓迫上腔靜脈，最初會使頸靜脈因回流不暢而怒張，最後還會導致面、頸部水腫，這需要得以及時診斷和處理；

2.聲嘶是最常見症狀。控制左側發音功能的喉返神經由頸部下行至胸部，繞過心臟的大血管返行向上至喉，從而支配發音器官的左側。

3. 氣促 發生區域性擴散的肺癌患者幾乎都有不同程度的氣促。由肺和心肌產生的正常組織液由胸正中的淋巴結回液。若這些淋巴結被腫瘤阻塞，這些組織液將積聚在心包內形成心包積液或積聚在胸腔內形成胸腔積液。以上兩種情況均可導致氣促。然而，因許多吸煙患者合併不同程度的慢性肺病，這給氣促的鑒別帶來一定困難。此外，由於一部分肺組織因長有腫瘤而喪失呼吸功能，從而使正個呼吸功能受損而產生呼吸不適，這種不適感起初只在運動時產生，最終連休息時也可感覺到。

病因：

肺癌的病因至今尚不完全明確，大量資料表明肺癌的危險因數包含吸煙（包括二手煙）、石綿、氡、砷、電離輻射、鹵素烯類、多環性芳香化合物、鎳等。具體如下：

(一)吸煙

長期吸煙可引致支氣管粘膜上皮細胞增生磷狀上皮生誘發鱗狀上皮癌或未分化小細胞癌無吸煙嗜好者雖然也可患肺癌但腺癌較為常見.，紙煙燃燒時釋放致癌物質。

(二)大氣污染

(三)職業因素

長期接觸鈾鐳等放射性物質及其衍化物致癌性碳氫化合物砷鉻鎳銅錫鐵煤焦油瀝青石油石棉芥子氣等物質均可誘發肺癌主要是鱗癌和未分化小細胞癌。

(四)肺部慢性疾病 如肺結核、矽肺、塵肺等可與肺癌並存這些病例癌腫的發病率高於正常人此外肺支氣管慢性炎症以及肺纖維疤痕病變在癒合過程中可能引起鱗狀上皮化生或增生在此基礎上部分病例可發展成為癌腫。

(五)人體內在因素 如家族遺傳以及免疫機能降低代謝活動內分泌功能失調等

支氣管炎

定義：
支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以長期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發作為特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發作持續3個月，連續2年或以1上，並能排除心、肺其他疾患而反復發作，部分病人可發展成阻塞性肺氣腫、慢性肺原性心臟病。
癥狀：
急性支氣管炎
主要癥狀是咳嗽，病初，為短、幹性痛咳。3~4天後，隨著滲出物的增加，則變為濕、長咳，痛感減輕。咳嗽之後常伴發嘔吐。兩側鼻孔流漿液、漿液粘性或粘液膿性鼻液，當咳嗽時，流出量增多。胸部聽診，病初肺泡音增強,2~3天後由於支氣管粘膜腫脹和分泌粘稠的滲出物，可聽到幹性羅音，當支氣管內多量稀薄的滲出物時，聽到濕性羅音，並以大、中水泡音較多。胸部叩診，一般無變化。 全身癥狀輕微，體溫正常或稍升高0．5~1℃，呼吸增數。病發於傳染病的支氣管炎常發高熱，且有重劇的全身癥狀。細支氣管炎 全身癥狀重劇，體溫升高1~2℃，呼吸增速，裏呼氣性呼吸困難，犬常張口呼吸，可視粘膜發紺。由始至終均發生微弱的短痛咳。通常無鼻液，或僅見少量鼻液。胸部聽診有小水泡音或幹性羅音。在細支氣管完全阻塞，滲出物向肺泡侵入，將引起支氣管炎。胸部叩診，呈高朗的清音，肺界多後移，這是由於支氣管狹窄，呼吸困難，發生急性肺氣腫的結果。如並發支氣管砷炎，則有島嶼狀濁音。
腐敗性支氣管炎
除全身癥狀重劇外，呼出氣體具有惡臭味,並流汙穢不潔及帶有腐敗臭味鼻液。
慢性支氣管炎
臨床上以長期頑固性咳嗽為特征。 早晚氣溫較低或飲食刺激時，頻頻發咳。無並發癥時，體溫、脈搏無變化。病初呼吸無變化，以後由於支氣管粘膜結締組織增生變厚，支氣管管腔變化狹窄，則發生呼吸困難。當並發肺氣腫時，呼吸極度困難，這種呼吸困難的特征是呼吸性的或混合性的，並有肋間陷凹與出現息勞溝。胸部聽診，肺泡音增強，並發肺氣腫時肺泡音減弱，常可聽到幹性羅音。胸部叩診音高朗，肺界肥大。X線檢查，肺部的支氣管陰影增重而延長。
病因：
支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的非特異性炎癥。多數是由細菌或病毒感染引起的，根據流行病學的調查，主要為鼻病毒、合胞病毒、流感病毒及風疹病毒等。較常見的細菌為肺炎球菌、溶血性鏈球菌、葡萄球菌、流感桿菌、沙門氏菌屬和白喉桿菌等。此外氣溫突變、粉塵、煙霧和刺激性氣體也能引起支氣管炎。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發作為特征。又分慢性支氣管炎和急性支氣管炎兩種。急性支氣管炎以流鼻涕、發熱、咳嗽、咳痰為主要癥狀，並有咽聲音嘶啞、喉痛、輕微胸骨後摩擦痛。初期痰少，呈粘性，以後變為膿性。煙塵和冷空氣等刺激都能使咳嗽加重。慢性支氣管炎主要表現為長期咳嗽，特別是早晚咳嗽加重。如果繼發感染則發熱、怕冷、咳膿痰。冬季，是此病的高發季節。

流感

定義：

流行性感冒（influenza，簡稱流感）是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一種傳染性強、傳播速度快的疾病。其主要通過空氣中的飛沫、人與人之間的接觸或與被污染物品的接觸傳播。典型的臨床症狀是：急起高熱、全身疼痛、顯著乏力和輕度呼吸道症狀。一般秋冬季節是其高發期，所引起的併發症和死亡現象非常嚴重。

病狀：

（一） 概述

典型流感起病急：潛伏期為數小時~4天，一般為1~2天；高熱，體溫可達39~40℃，伴畏寒，一般持續2~3天；全身中毒症狀重，如乏力、頭痛、頭暈、全身酸痛；持續時間長，體溫正常後乏力等症狀可持續1~2周；呼吸道卡它症狀輕微，常有咽痛，少數有鼻塞、流涕等；少數有噁心、嘔吐、食欲不振、腹瀉、腹痛等。有少數患者以消化道症狀為主要表現。老人、嬰幼兒、有心肺疾病著者或接受免疫抑制劑治療者患流感後可發展為肺炎。

（二） 臨床分型

1、單純型流感：急性起病，體溫39~40℃，伴畏寒、乏力、頭痛、肌肉關節酸痛等全身症狀明顯，呼吸道卡它症狀輕微，可有流涕、鼻塞、乾咳等。查體：急性病容，咽部充血紅腫，無分泌物，肺部可及幹性啰音。

2、肺炎型流感：較少見，多發生於老人、小孩、原有心肺疾患的人群。原因：原發病毒性肺炎，繼發細菌性肺炎，混合細菌病毒肺炎。表現：高熱持續不退，劇烈咳嗽、咳血痰、呼吸急促、紫紺，肺部可聞及濕啰音。胸片提示兩肺有散在的絮狀陰影。痰培養 無致病細菌生長，可分離出流感病毒。可因呼吸迴圈衰竭而死亡，病死率高。

3、中毒性流感：以中樞神經系統及心血管系統損害為特徵。表現為高熱不退，血壓下降，瞻望、驚厥、腦膜刺激征等腦炎腦膜炎症狀。

4、胃腸炎型流感：少見，以腹瀉、腹痛、嘔吐為主要臨床表現。

（三）併發症

1、呼吸系統：細菌性氣管炎、細菌性支氣管炎、肺炎

2、Reye綜合症 Reye綜合症是甲型和乙型流感的肝、神經系統併發症，發病年齡為12~16歲，退熱後出現噁心、嘔吐、繼之嗜睡、昏迷、驚厥等神經系統症狀，肝大，無黃疸，腦脊液檢查正常。可能與服用阿斯匹林有關。

3、其他：中毒性休克、中毒性心肌炎、

發燒應怎辦?

流感的其中一個病狀就是發燒，體溫有時可高達攝氏39至40度。此時許多人會服用退燒藥，或使用酒精擦身，或冰敷退熱。其實，在攝氏37至40度高溫下，流感病毒的繁殖受到抑制，可以說發燒是人體免疫系統正準備打仗的訊號，若強行壓抑，只會削弱自身的抵抗力，幫助病毒繁殖。也有人提議少穿衣服散熱，其實不論是風熱還是風寒感冒患者，都有畏冷表現，即使有高熱在身也如是。所以，應當做的，是穿足夠衣服保暖，不隨便吃退燒藥(尤其是自行服成藥)，否則反為誤事。

最後建議應當及時就醫，高燒會燒壞腦子或者引發心肌炎等。醫院綜合治療都是專業退燒抗病毒消炎一起上，最好及時就診（而且在沒有醫師指導的情況下建議不要隨便亂吃藥，否則很可能會更加麻煩）。總之，強烈建議及時就診，而且可以得到醫師指導。

提示：甲型h1n1流感初期症狀與普通的流感十分相似，主要表現在疲倦、發燒、咽喉腫痛、頭痛、身體痛、肌肉酸痛等方面。偶爾還有患甲型h1n1流感的病人有咳嗽的症狀，當然也有人患甲型h1n1流感初期症狀還出現有嘔吐、腹瀉等胃腸型感冒的症狀。有的患者還會出現眼睛發紅。 

分類

流感病毒分為A、B、C三種：

A型：

最常見，可廣泛流行及人畜共患，例如1997年在香港肆虐的禽流感，以致政府須屠宰150萬只雞。A型病毒可再分為A1、A2型，並按結構再劃分，例如A型H5N1毒株(香港禽流感病毒)、A型H3N2(1995年在武漢發生)、A型H1N1(1995年在德國發生)等。病毒因不定時的基因突變而衍生新品種。

B型：也會流行，症狀較A型輕，無再分亞型。

C型：主要以散發病例出現；無再分亞型。

H、N是指什麼?

流感病毒有一層脂質囊膜，膜上有蛋白質，是由血凝素(H)和神經氨酸酶（N）組成，均具有抗原性。A型流感病毒變異是常見的自然現象，主要是H和N的變異。

一般感染人類的流感病毒的血凝素有H1、H2和H3三種。H4至H14則只會感染人類以外的其他動物，如雞、豬及鳥類。N只有N1及N2兩種。 

觀點

西醫的看法

按西醫理解，流感是由流感病毒引起的。西醫按病毒的類型區分，分流感A型和B型(見流感ABC)。

中醫的看法

中醫學上並沒有病毒這個概念，對於流感或感冒，一律統稱為“外邪入侵”，因為病毒發源地不論是鼻黏膜或呼吸道，都屬臟腑以外，因此稱為“外邪”。

中醫按病症的表徵和身體反應分類，大致分“風寒感冒”和“風熱感冒”。

風熱感冒症狀：喉痛、發燒、沒胃口、流鼻涕（濃稠、黃綠色）、有濃痰。

風寒感冒症狀：畏寒怕風、疲倦、流清鼻水、沒有食欲。 

實驗室檢查

1、血象：白細胞總數正常或降低，淋巴細胞增高，若合併細菌感染，白細胞總數及中性粒細胞上升。

2、病毒分離：急性期病人口咽含漱液接種於雞胚可分離出病毒。

3、血清抗體檢測：患者早期（發病頭三天內）和恢復期（2~4周後）2份血清，抗體效價四倍以上為陽性。

4、快速診斷：取患者鼻黏膜壓片染色找包涵體，免疫螢光檢測抗原為（ ）。 

鑒別與診斷

（一）診斷

臨床檢查

1。血常規，尿常規，白細胞計數正常或降低.

2。X線檢查

3。體液免疫檢測

4。細菌培養

5。病毒性傳染病免疫學檢測

流行及大流行期間可根據臨床症狀進行診斷，但流感早期散發病例要結合流行病學史、臨床表現、實驗室檢查綜合診斷。

1、流行病學史：流行期間一個單位或地區出現大量上呼吸道感染病人或醫院門診上感病人明顯上升。

2、臨床表現為較輕微。

3、實驗室檢查

1）白細胞總數正常或降低，淋巴細胞增高

2）從病人鼻咽分泌物中分離到流感病毒

3）恢復期血清抗體效價4倍以上增高

4）呼吸道上皮細胞病毒抗原檢查陽性

5）鼻咽分泌物經敏感細胞增殖1代後呈抗原陽性

6）可用RT-PCR檢測病毒核酸

診斷分類

1）疑似病例：流行病學史 臨床表現

2）確診病例：流行病學史 臨床表現 實驗室病原學檢查2、3、4、5中一條。

（二）鑒別診斷

1、普通感冒：多種病毒引起，多為散發，起病較慢，上呼吸道症狀明顯，全身症狀較輕。感冒俗稱傷風，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，是以鼻咽部卡他症狀為主要表現。成人多為鼻病毒引起，次為副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒等。起病較急，初期有咽幹、咽癢或燒灼感，發病同時或數小時後，可有噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，2~3天後變稠。可伴咽痛，有時由於耳咽管炎使聽力減退，也可出現流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、少量咳嗽等。一般無發熱及全身症狀，或僅有低熱、不適、輕度畏寒和頭痛。檢查可見鼻黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。如無併發症，一般5~7天痊癒。

2、流感傷寒型鉤體病：夏秋季多發，有疫水接觸史，臨床除發熱外，腓腸肌壓痛，腹股溝淋巴結腫大、壓痛，實驗室檢查可通過顯凝實驗檢測抗體，若抗體效價為1：400以上增高，考慮該病，通過血培養可診斷。

3、鏈球菌性咽炎 該病咽部紅腫，扁桃體腫大，有膿性分泌物，頜下淋巴結腫大，WBC 中性粒細胞增高，血培養（ ）。

4、其他病毒性呼吸道感染 如副流感病毒、腺病毒感染 要通過病原學檢查來區別。

5、支原體肺炎 也要通過病原學檢查來區別。 

診斷標準

1.疑似病例

①近期本地或鄰近地區“上感”病人明顯增多。

②出現急性畏寒、高熱、頭痛、渾身酸痛和乏力等中毒症狀，伴有呼吸道卡他症狀。

③出現噁心、嘔吐和腹瀉症狀，但發病急而恢復快，伴有呼吸道卡他症狀。

④流感流行期“上感”患者。符合上述①和②或③或④項者，為疑似病例。

2.確診病例

①患者鼻咽部分泌物分離到流感病毒。

②測定恢復期血清抗體比急性期有≥4 倍升高。

病因：

帶有病毒分子流感病毒顆粒的飛沫（直徑一般小於10μm）吸入呼吸道後，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素（含糖蛋白成分）結合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感症狀出現後，呼吸道粘液分泌增多時，才有一定的防護作用。病毒穿入細胞時，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成後，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成資訊RNA，在複製酶的參與下複製出病毒RNA，再移行到細胞質中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成後，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最後的裝配稱為芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙醯神經氨酸，促使複製病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，並使大量呼吸道纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產生炎症反應，臨床上可出現發熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血症樣反應，但不發生病毒血症。

單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天後，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2周後纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用螢光抗體技術可檢出流感病毒。若合併金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫形成，易發生膿胸、氣胸。如併發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，則多表現為間質性肺炎。

脂肪肝

定義：

脂肪肝，是指由於各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。脂肪性肝病正嚴重威脅國人的健康，成為僅次於病毒性肝炎的第二大肝病，已被公認為隱蔽性肝硬化的常見原因。脂肪肝是一種常見的臨床現象，而非一種獨立的疾病。其臨床表現輕者無症狀，重者病情兇猛。一般而言，脂肪肝屬可逆性疾病，早期診斷並及時治療常可恢復正常。

病狀：

脂肪肝的臨床表現多樣，輕度脂肪肝的症狀：有的僅有疲乏感，而多數脂肪肝患者較胖，故更難發現輕微的自覺症狀。中重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現，可有食欲不振、疲倦乏力、噁心、嘔吐、體重減輕、肝區或右上腹隱痛等。

脂肪肝的病人多無自覺症狀，或僅有輕度的疲乏、食欲不振、腹脹、噯氣、肝區脹滿等感覺。由於患者轉氨酶常有持續或反復升高，又有肝臟腫大，易誤診為肝炎，應特別注意鑒別。B超CT均有較高的診斷符合率，但確診仍有賴於肝穿活檢。

臨床檢查，75%的患者肝臟輕度腫大，少數病人可出現脾腫大、蜘蛛痣和肝掌。

病因：

正常人的肝內總脂肪量，約占肝重的5%，內含磷脂、甘油三酯、脂酸、膽固醇及膽固醇脂。脂肪量超過5%為輕度脂肪肝，超過10%為中度脂肪肝，超過25%為重度脂肪肝。當肝內總脂肪量超過30%時，用B超才能檢查出來，被B超檢查確診為“脂肪肝”。而脂肪肝患者，總脂量可達40%~50%，有些達60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、膽固醇及膽固醇脂只少量增加。脂肪肝治癒的關鍵在於早發現、早治療。

脂肪肝是一種多病因引起的脂肪大肝細胞內異常積累的病理狀態。這種病理狀態是肝臟對各種損傷產生的最常見反應。

脂肪肝的主要病因

脂肪肝多發於以下幾種人：肥胖者、過量飲酒者、高脂飲食者、少動者、慢性肝病患者及中老年內分泌患者。肥胖、過量飲酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。

一、大脂滴性脂肪肝的病因有：

①營養性：兒童惡性營養不良症（forashiorkor)胃腸道疾病、胰腺疾病、肥胖、腸道旁路術和長期胃腸外營養等。

②代謝性：糖尿病、半乳糖血症、糖原沉積病、果糖不耐受症、肝豆狀核變性、酪氨酸血症、高脂血症、無β脂蛋白血症、Wolman病、脂膜炎等。

③藥物性：包括乙醇中毒、長期應用腎上腺皮質激素或肝毒素類藥物。

④病毒感染性：包括丙型和戊型病毒性肝炎和其他全身性病毒感染性疾病。

⑤隱匿性：在上述病因中尤以糖尿病、肥胖與乙醇性脂肪肝為最多見。糖尿病與肥胖患者肝穿刺病理學檢查約60%～90%可發現不同程度的脂肪肝。

二、小脂滴性脂肪肝的病因有：

急性妊娠脂肪肝、Reye綜合征、四環素性脂肪肝、牙買加嘔吐病、丙戊酸（val- proate)中毒、先天性尿素迴圈酶缺陷、乙醇中毒和膽固醇脂沉積病等，其中尤以妊娠脂肪肝、四環素性脂肪肝及Reye綜合征最常見。

三、脂肪肝的形成常有以下幾類原因。

1. 酒是禍首，長期飲酒，導致酒精中毒，致使肝內脂肪氧化減少，慢性嗜酒者近60%發生脂肪肝，20%～30%最終將發展為肝硬化。

2. 長期攝入高脂飲食或長期大量吃糖、澱粉等碳水化合物，使肝臟脂肪合成過多。

3. 肥胖,缺乏運動，使肝內脂肪輸入過多。

4. 糖尿病。

5. 肝炎。

6.某些藥物引起的急性或慢性肝損害。

糖尿病

定義：
糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即“三多一少”癥狀。
癥狀：
糖尿病癥狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。
(1)多食：由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半饑餓狀態，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。
(2)多飲：由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。
(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(體重減少)：由於胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。
病因：
1、與1型糖尿病有關的因素有關：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麽與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發癥的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
2型糖尿病發病機制
大量研究已顯示，人體在高血糖和高遊離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞雕亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沈積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管並發癥的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。

冠心病

定義：

（coronary artery heart disease, CHD）簡稱冠心病（guān xīn bìng），是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變，故又稱缺血性心臟病(IHD)。 症狀表現胸腔中央發生一種壓榨性的疼痛，並可遷延至頸、頷、手臂、後背及胃部。發作的其他可能症狀有眩暈、氣促、出汗、寒顫、噁心及昏厥。嚴重患者可能因為心力衰竭而死亡。

病狀：

根據其臨床症狀，冠心病可分為5型：

1、心絞痛型：表現為胸骨後的壓榨感，悶脹感，伴隨明顯的焦慮，持續3到5分鐘，常發散到左側臂部，肩部，下頜，咽喉部，背部，也可放射到右臂.有時可累及這些部位而不影響胸骨後區.用力，情緒激動，受寒，飽餐等增加心肌耗氧情況下發作的稱為勞力性心絞痛，休息和含化硝酸甘油緩解。有時候心絞痛不典型，可表現為氣緊，暈厥，虛弱，噯氣，尤其在老年人。根據發作的頻率和嚴重程度分為穩定型和不穩定型心絞痛.穩定型心絞痛指的是發作一月以上的勞力性心絞痛，其發作部位，頻率，嚴重程度，持續時間，誘使發作的勞力大小，能緩解疼痛的硝酸甘油用量基本穩定。不穩定型心絞痛指的使原來的穩定型心絞痛發作頻率，持續時間，嚴重程度增加，或者新發作的勞力性心絞痛(發生1個月以內)，或靜息時發作的心絞痛。不穩定性心絞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦發現應立即到醫院就診.

2、心肌梗塞型：梗塞發生前一周左右常有前驅症狀，如靜息和輕微體力活動時發作的心絞痛，伴有明顯的不適和疲憊。梗塞時表現為持續性劇烈壓迫感，悶塞感，甚至刀割樣疼痛，位於胸骨後，常波及整個前胸，以左側為重。部分病人可延左臂尺側向下放射，引起左側腕部，手掌和手指麻刺感，部分病人可放射至上肢，肩部，頸部，下頜，以左側為主。疼痛部位與以前心絞痛部位一致，但持續更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能緩解。有時候表現為上腹部疼痛，容易與腹部疾病混淆。伴有低熱，煩躁不安，多汗和冷汗，噁心，嘔吐，心悸，頭暈，極度乏力，呼吸困難，瀕死感，持續30分鐘以上，常達數小時。發現這種情況應立即就診。

3、無症狀性心肌缺血型：很多病人有廣泛的冠狀動脈阻塞卻沒有感到過心絞痛，甚至有些病人在心肌梗塞時也沒感到心絞痛。部分病人在發生了心臟性猝死，常規體檢時發現心肌梗塞後才被發現.部分病人由於心電圖有缺血表現，發生了心律失常，或因為運動試驗陽性而做冠脈造影才發現。這類病人發生心臟性猝死和心肌梗塞的機會和有心絞痛的病人一樣，所以應注意平時的心臟保健。心臟性猝死可發生在那些貌似健康的人身上，這裏主要說的是冠心病中的一個類型，叫做不穩定斑塊，因為冠狀動脈粥樣硬化斑塊很小，沒有堵塞血管，所以平時沒有任何症狀，但是，斑塊會突然破裂，破裂以後，會在局部形成血小板、紅細胞組成的血栓，很大，而且同時冠狀動脈痙攣縮窄，出現嚴重缺血。然後，大面積心肌梗死，死掉了。

4、心力衰竭和心律失常型：部分患者原有心絞痛發作，以後由於病變廣泛，心肌廣泛纖維化，心絞痛逐漸減少到消失，卻出現心力衰竭的表現，如氣緊，水腫，乏力等，還有各種心律失常，表現為心悸.還有部分患者從來沒有心絞痛，而直接表現為心力衰竭和心律失常。

5、猝死型：指由於冠心病引起的不可預測的突然死亡，在急性症狀出現以後6小時內發生心臟驟停所致。主要是由於缺血造成心肌細胞電生理活動異常，而發生嚴重心律失常導致。

體征

一般早期無明確的陽性體征，較重者可有心界向左下擴大，第一心音減弱，有心律失常時可聞及早搏、心房纖顫等，合併心衰時兩下肺可聞及濕羅音，心尖部可聞及奔馬律等。

冠心病心絞痛的症狀表現：

1 因急走、爬坡、上樓、負重、寒冷、飽餐、情緒激動等誘發因素而發生心絞痛,特別是老年人更易發生。

2 疼痛在胸骨後中部或上1/3處，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左側胸部、左頸、下頜等部位疼痛。

3 疼痛為一種壓迫感、沉重感、緊束感、灼燒感等。

4 疼痛發作大都持續2~3分鐘，最長一般不超過半小時。

5 情緒激動誘發者，隨著心平氣和之後可以消退；

6 體力活動誘發心絞痛者，在運動停止後常在短時間內緩解。硝酸甘油舌下含化通常可在3分鐘內，使心絞痛發作停止。否則，應懷疑心肌梗塞。

病因：

供應心臟本身的冠狀動脈管壁形成粥樣斑塊造成血管腔狹窄所致心臟病變。由於冠狀動脈狹窄的支數和程度的不同，其臨床症狀也有不同。

一、目前研究成果

本病病因至今尚未完全清楚，但認為與高血壓、高脂血症、高粘血症、糖尿病、內分泌功能低下及年齡大等因素有關。

1、年齡與性別：40歲後冠心病發病率升高,女性絕經期前發病率低於男性,絕經期後與男性相等。 

2、高脂血症：除年齡外,脂質代謝紊亂是冠心病最重要預測因素。總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)水準和冠心病事件的危險性之間存在著密切的關係。LDLC水準每升高1%,則患冠心病的危險性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的獨立預測因數,往往伴有低HDLC和糖耐量異常,後兩者也是冠心病的危險因素。

3、高血壓：高血壓與冠狀動脈粥樣硬化的形成和發展關係密切。收縮期血壓比舒張期血壓更能預測冠心病事件.140-149mmhg的收縮期血壓比90-94mmhg的舒張期血壓更能增加冠心病死亡的危險。

4、吸煙：吸煙是冠心病的重要危險因素,是唯一最可避免的死亡原因。冠心病與吸煙之間存在著明顯的用量-反應關係。

5、糖尿病：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。

6、肥胖症：已明確為冠心病的首要危險因素,可增加冠心病死亡率。肥胖被定義為體重指數(BMI=體重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI與TC,TG增高,HDL-C下降呈正相關。

7、久坐生活方式：不愛運動的人冠心病的發生和死亡危險性將翻一倍。

8、尚有遺傳,飲酒,環境因素等。

腸癌

定義

腸癌（carcinomaofrectum）是胃腸道中常見的惡性腫瘤，發病率僅次於胃和食管癌，是大腸癌的最常見部分（占６０％左右）。絕大多數病人在４０歲以上，３０歲以下者約占１５％。男性較多見，男女之比為２-３：１。腸癌應以積極預防為主。

病狀

早期腸癌的臨床特徵主要為便血和排便習慣改變，在癌腫局限於直腸粘膜時便血作為唯一的早期症狀占８５％，可惜往往未被病人所重視。當時作肛指檢查，多可觸及腫塊，中、晚期腸癌患者除一般常見的食欲不振、體重減輕、貧血等全身症狀外，尚有排便次數增多，排便不盡、便意頻繁、裏急後重等癌腫局部刺激症狀。癌腫增大可致腸腔狹窄，出現腸梗阻徵象。

腸癌到晚期常侵犯周圍組織器官，如膀胱和前列腺等鄰近組織，引起尿頻、尿急和排尿困難。侵及骶前神經叢，出現骶尾和腰部疼痛。直腸癌還可以向遠處轉移到肝臟，引起肝腫大，腹水、黃疸，甚至惡液質等表現。

腸癌初期以便血為主，其次是大便習慣改變，排便不盡感，裏急後重等，此外還極易引起梗阻現象，產生腸道刺激症狀等。腸癌有很多突出的臨床表現，患者還需多加小心。

腸癌初期表現，以無痛便血為主，血液呈紅色或鮮紅色，與早期內痔的症狀非常相似，後期便血多為暗紅色，混有糞便之粘液血便或膿血便。

其次大便習慣改變是腸癌中晚期的典型表現，由於直腸腫塊及其產生的分泌物，可產生腸道刺激症狀，導致患者出現便意頻繁、排便不盡感、裏急後重等症狀，但排出物多是粘液膿血狀物，此時糞便形狀也發生了改變，大便越來越細；

由於癌腫繞腸壁周徑浸潤，使腸腔狹窄，尤在直腸乙狀結腸交界處，多為狹窄型硬癌，極易引起梗阻現象。晚期直腸癌患者，由於疾病長期慢性消耗，會出現一些全身惡變病質。此外出現不明原因的貧血。不明原因的消瘦、乏力、食欲減退，患者一定要及時注意及時到專業醫院進行檢查和治療。

病因

1.腸慢性炎症。2.腸腺瘤癌變。3.飲食與致癌物質。

腸癌（腫瘤）的分期：

如果病人被確診患有癌症的話，醫生應確定腸癌的分期。醫生需要進行其他的檢查來確定癌症的分期。知道癌症的分期，醫生就能確定最佳的治療方法。

0期：癌症處於早期，癌細胞只存在於腸的最裏層。

Ⅰ期：癌細胞侵犯結腸腸內壁的很多區域。

Ⅱ期：癌細胞已經超出腸範圍，擴散到周邊組織，但並沒有擴散到淋巴結。

Ⅲ：癌細胞已經擴散到周邊淋巴結，但還沒有擴散到身體其他部位。

Ⅳ：癌細胞已經擴散到身體的其他部位。腸癌較容易先轉移到肝臟和肺。

復發期：復發性結腸癌意味著癌症治癒後重新出現。癌細胞可能在腸上復發，也可能在人體的其他部位復發。

腸癌的0期治療以外科手術為主，術前、術後可輔以化療及放療或中醫藥。直腸癌預後較好，0期根治性切除後的五年存活率約為40～60%，因此如能0期發現及時手術大部可以治癒。唯我國直腸癌大部分發現晚、目前總的手術切除率約很底，且中晚期較多。手術原則是早期切除腸及其周圍淋巴結，以達到根治的目的；對無法根治的晚期患者，就以中醫治療為主。

惡性腫瘤

定義：
腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤，一般所說的癌即指惡性腫瘤而言。惡性腫瘤從組織學上分為上皮性的癌和非上皮性的肉瘤及血液癌。良性惡性的區別常根據臨床的預後加以判定。兩者的鑒別可見下表，但也有很多例外，常常難以嚴格的區別。這也由各個腫瘤細胞所處的環境條件來決定。有的學者主張良性腫瘤和惡性腫瘤之間是存在著連續的階段，可是有的良性、腫瘤例如前列腺腺瘤、乳腺纖維腺瘤、子宮肌瘤、血管球瘤等是和內分泌、神經等機體調節機制有密切關系的組織增生，因而有的學者主張它和惡性腫瘤有本質上的區別。
癥狀：
癌癥的早期表現：定期進行體檢，不要等問題發生是早期發現腫瘤的好方法。但您 也應該知道一些與 癌癥有關的癥狀： 大小便習慣改變，傷口長期不 愈合，乳房或身體其他部位無痛性的、較硬的腫塊，消化不良或吞咽 困難，明顯的變化的疣或痣，或刺激性的咳嗽或聲音嘶啞。有這些癥 狀不一定就是癌癥的標誌， 他們還可能由其它普通疾病引起。但重要的是，如果有任何這些癥狀，不要等到感覺疼痛再去看醫生，早期癌癥通常是不痛的。
（1）原因不明的消瘦、無力，上腹無規則的疼痛，食欲下降，特別厭食肉類食品。
（2）非懷孕和哺乳的婦女，有乳頭流水或能擠出液汁。
（3）身體任何部位如乳腺、頸部或腹部出現逐漸增大的腫塊。
（4）幹咳、痰中帶血，胸悶胸痛，久治不愈。
（5）中年以上的婦女，性交後陰道有少量出血，或平時有不規則的陰道出血，或是停經後數年又來月經，白帶明顯增多。
（6）不伴腹痛的逐漸加深的黃疸和上腹包塊。
（7）肝臟腫大的速度較快，並伴有肝區疼痛。
（8）不明原因的無痛性血尿。
（9）皮膚潰爛長久不能愈合。
（10）黑痣突然增大，同時伴有灼癢、破潰，出血疼痛或痣上的毛發脫落。
（11）反復發熱和頑固性的牙齒出血，皮下出血和進行性貧血。
（12）反復出現的不明原因的高熱。
（13）口腔粘膜，或女性外陰或男性陰莖龜頭上出現白斑，而且迅速擴大和灼癢不適。
（14）進行性雙下肢無力，感覺異常，動作失調或伴大小便有時失禁。
（15）無明顯外力作用所致的股骨和肱骨等大骨的骨折。
（16）進食吞咽時胸骨後有異物梗塞感、刺痛感或自覺食物通過緩慢。
（17）鼻塞，經常少量鼻出血或鼻涕中常帶血絲，伴有偏頭痛、頭暈、耳鳴和頸上部耳垂下方前後部位摸到腫大淋巴結。
（18）大便習慣改變，或腹瀉和便秘經常交替出現，或大便常帶膿血，或大便變細變扁。
（19）逐漸加劇的頭痛，伴突然出現的短暫的視力障礙和嘔吐。
（20）青少年肘或膝關節劇痛、腫脹，用抗風濕藥或抗菌素類藥治療無效等。
病因：
惡性腫瘤，相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除幹凈，一般不轉移、不復發，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結構和功能，引起壞死出血合並感染，患者最終可能由於器官功能衰竭而死亡。 導致細胞癌變的致病因子大體上分為：
1、物理治病因子，如X射線、電離輻射；
2、化學致癌因子，如亞硝酸鹽（一般出現在腌制過的蔬菜或隔夜的菜中）、黃曲黴毒素
3、病毒致癌因子，如乙型肝炎病毒、抱枕病毒。
癌癥病變的基本單位是癌細胞。人體細胞老化死亡後會有新生細胞取代它，以維持機體功能。可見，人體絕大部分細胞都可以增生，但這種增生是有限度的，而癌細胞的增生則是無止境的，這使患者體內的營養物質被大量消耗。同時，癌細胞還能釋放出多種毒素，使人體產生一系列癥狀。如果發現和治療不及時，它還可轉移到全身各處生長繁殖，最後導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱及臟器功能受損等。人體幾乎每個部位都可能遭受癌癥侵害。本來，人體這個生物機器運行得天衣無縫，然而癌癥改變了這種情形，它的任務就是破壞。如果繼續下去，就將拖垮人體。但是，腫瘤不像病毒，不是體外入侵者，它的成分和正常組織一樣，因此機體無法對它進行識別免疫。

肝硬化

定義：
肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯癥狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等並發癥死亡。
癥狀：
由於早期肝硬化在臨床上無任何特異性的癥狀和體征，故處於亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現。如果患者出現以下癥狀要盡快去醫院進行診斷。尤其是病毒性肝炎患者要特別註意，定期檢查是十分必要的。
肝硬化早期癥狀
肝硬化的早期癥狀並不明顯，在發生輕微病變的時候，大部分健康的組織尚能夠應付日常代謝活動的需要，所以不容易發生不適的癥狀。很多肝病患者正是忽視了肝病的早期表現，所以肝硬化病情加重。最新的醫療權威統計顯示，50%肝硬化患者發現都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以這也是肝硬化死亡率高的原因之一。
肝硬化的早期癥狀有：
1.全身癥狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沈著。
2.慢性消化不良癥狀：食納減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
3.臉消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周圍皮膚較病前晦暗黝黑，這是由於肝功能減退，導致黑色素生成增多所致。
4.肝硬化的早期癥狀還可能出現乳房脹、睪丸縮，肝臟對人體血液中性激素的平衡起著重要的作用。由於肝硬化的早期癥狀時雌激素增加，雄激素減少，男性可見乳房增大、脹痛，睪丸萎縮。對女性來說，肝硬化時性激素紊亂，肝硬化的早期癥狀也會引起月經紊亂、乳房縮小、陰毛稀少等。
5.少數肝硬化的早期癥狀可見蜘蛛痣，肝臟輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾臟可正常或輕度腫大。
了解了肝硬化的早期癥狀對於肝硬化的早發現早治療起到積極的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要註意自身身體的變化，專家提醒大家不要機械的套用，當感覺身體不適時應當即時就醫檢查。
肝硬化早期治療
1、找出病因，徹底治療原發病。如：對血吸蟲病肝硬化，徹底殺蟲治療就可以終止或逆轉其發展;對酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切斷毒物進入體內就可使病情好轉。去除乙型、丙型肝炎病毒就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纖維化得到控制。
2、飲食治療：應給予高蛋白、高熱量、高維生素的混合性飲食。每天蛋白1g/kg體重，及新鮮蔬菜水果等。一般主張食物熱量供給的來源，按蛋白質20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。
3、避免長期服用具有肝臟毒性的藥物，保持營養均衡、充足。
4、藥物治療。西藥目前尚處於研究階段，我國醫學家則發揮中醫中藥優勢，研制了一些中藥制劑，經動物實驗與初步臨床試驗，均證實可以延緩、阻斷肝硬化的發展，促進肝硬化的逆轉，對早期肝硬化有較好療效。至於具體選用什麽藥，應請醫生對癥處理，但患者一定要配合治療，不能隨便停藥或自行減藥。
肝硬化晚期癥狀
癥狀一、全身癥狀：疲倦乏力是肝硬化晚期癥狀之一，肝硬化晚期癥狀多半有皮膚幹枯粗糙，面色灰暗黝黑。
癥狀二、消化道癥狀：食欲減退是最常見肝硬化晚期癥狀，有時伴有惡心，嘔吐。一般表現為營養狀況較差，食欲明顯減退，進食後即感到上腹不適和飽脹、惡心、甚至嘔吐，肝硬化晚期對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。肝硬化患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。
癥狀三、門靜脈高壓：表現為食道靜脈曲張，脾大和腹水，尤以食道靜脈曲張最危險。由於曲張靜脈的血管壁薄，很易破裂導致消化道大出血。
癥狀四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆，腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著擡高，出現呼吸和臍疝。
癥狀五、出血傾向及貧血：肝硬化晚期常有鼻衄，齒齦出血，皮膚淤斑，胃腸粘膜糜爛出血，鼻腔出血，嘔血與黑糞，女性常有月經過多等癥狀。
癥狀六、內分泌失調：肝硬化晚期時，肝臟的功能衰退更加明顯，直接導致雌性激素的滅活減少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同時伴有雄性激素受到抑制等現象。
並發癥
肝硬化往往因引起並發癥而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的並發癥，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是：合理飲食營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治並發癥。
（1）肝性腦病。是最常見的死亡原因。除上述人體循環性腦病所述原因外，在肝臟嚴重受損時，加存在以下誘因，也易導致肝性腦病。①上消化道出血是最常見的誘因。 ②攝入過多的含氮物質，如飲食中蛋白質過多，口服胺鹽、蛋氨酸等。③水、電解質紊亂及酸堿平衡失調。④缺氧與感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、鎮靜劑及手術。
（2）上消化道大量出血。上消化道出血為最常見的共發癥，多突然發生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有柏油便。其中門脈高壓性因素有六種，以食管胃底曲張靜脈破裂出血多見，其他出血原因如急性出血性糜爛性胃炎、賁門粘膜撕裂綜合征等。
（3）感染。肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有發熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克。患者腹水迅速增長，腹部可有不同程度的壓痛和腹膜刺激征，腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介於漏出與滲出液之間。肝硬化易並發各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、腸道感染、自發性腹膜炎及革蘭氏陰性桿菌敗血癥等。
（4）原發性肝癌。肝硬化和肝癌關系令人矚目，推測其機理可能是乙型肝炎病毒引起肝細胞損害繼而發生增生或不典型增生，從而對致癌物質（如黃曲黴素）敏感，在小劑量刺激下導致癌變。據資料分析，肝癌和肝硬化合並率為84.6%，顯示肝癌與肝硬化關系密切。
（5）肝腎綜合征：肝硬化患者由於有效循環血容量不足等因素，可出現功能性腎衰，又稱肝腎綜合征。其特點為自發性少尿或無尿、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉和氮質血癥。肝硬化合並頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿、氮質血癥、低血鈉或低尿鈉、腎臟無器質性病變，故亦稱功能性腎功能衰竭。此並發癥預後極差。
（6）門靜脈血栓形成：血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈內血流緩慢，門靜脈硬化，門靜脈內膜炎等因素有關。如血栓緩慢形成，局限於肝外門靜脈，且有機化，或側支循環豐富，則可無明顯臨床癥狀，如突然產生完全梗阻，可出現劇烈腹痛、腹脹、便血、嘔血、休克等。
（7）呼吸系統損傷：近年來，一些學者把肝臟疾病所引起的各種肺部變化統稱為肝肺綜合征，其實質是肝病時發生肺臟血管擴張和動脈氧合作用異常，可引起低氧血癥。
（8）腹水：正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的並發癥。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。
(1)經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為：
①血循環中血容量減少，引起腎素、醛固酮產生過多，水鈉瀦留。
②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血癥。
③門靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。
④由於肝血竇兩側壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。
⑤腹水形成後由於有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多，造成水鈉瀦留。
⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經興奮，血管升壓素增加，加重水鈉瀦留。
(2)泛溢學說：主要是由於門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器，增強肝腎神經反射，鈉瀦留，全身血容量增加，液體由內臟循環中漏出，形成腹水。
(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態，表現為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，交感神經興奮，ADH產生增多，水鈉瀦留，使肝和內臟的淋巴液產生過多，引起液體流入腹腔。

病因：
肝硬化的病因很多，以下幾種因素均可引起肝硬化。
病毒性肝炎
在我國病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因，其中大部分發展為門脈性肝硬化。肝硬化患者的肝細胞常顯HBsAg陽性，其陽性率高達76.7％。
慢性酒精中毒
在歐美國家因酒精性肝病引起的肝硬化可占總數的60％～70％。
營養缺乏
動物實驗表明，飼餵缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動物，可經過脂肪肝發展為肝硬化。
毒物中毒
某些化學毒物如砷、四氯化碳、黃磷等對肝長期作用可引起肝硬化。
藥物性肝炎肝硬化
長期服用一些對肝臟有損害的藥物可以引起肝硬化
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沈著於小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沈積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於竇狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續發展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。